1. fejezet: “Autoimmun szemészi betegség”.

Könyv: „Ritka neurológiai szindrómák és betegségek” (VV Ponomarev)

1. fejezet: Autoimmun szemészi betegség

Az autoimmun oftalmopathia (infiltratív oftalmopathia, ödémás exophthalmos, orbitális myositis) az egyik betegség, amelynek immun immunfüggő patogenezise van. Célszervek ebben a patológiában a szem retroorbitális lágy szövetei és az oculomotor izmok [1-3, 5, 8, 9]. A modern koncepciók szerint az autoimmun oftalmopathia (AIO) gyakrabban (akár 90% -ig) pajzsmirigy patológiával alakul ki diffúz toxikus goiter vagy krónikus autoimmun thyreoiditis formájában. Számos szerző szerint az AIO esetei pajzsmirigy-károsodás jele nélkül az emberekben ritkábban fordulnak elő, és a betegség független nosológiai formája - Graves euthyreoid betegség [4, 6, 7]. A jellegzetes klinikai kép ellenére az AIO diagnosztizálása nehéz. A betegek gyakran sikertelenül fordulnak különféle szakterületek orvosaihoz (neurológus, optometrista, endokrinológus), ami késlelteti a differenciált kezelés kinevezésének optimális ütemezését és befolyásolja a prognózist.

Megfigyeltük az AIO eseteit pajzsmirigy károsodás jele nélkül.

Az 53 éves M. beteget minden irányban kettős látás, balzsák és fájdalom a bal oldali pályán, a bal szemgolyó állása mellett panaszokkal fogadták el. Beteg 3 hétig, amikor nyilvánvaló ok nélkül megjelent a bal szem kötőhártya hiperemia, és 10 nap elteltével a bal oldali kettős látás és exophthalmos csatlakozott. Ambulancián konzultált vele egy neurológus, idegsebész, optometrista, endokrinológus segítségével, és tüneti kezelést kapott. Az állapot rosszabbodott, az exophthalmos fokozatosan növekedett, kemózis jelentkezett, és kialakult a bal szem teljes oftalmoplegia. Az előző betegségek közül ritka megfázást, artériás hipertóniát észleltek; nem volt pajzsmirigy patológia. A családtörténetet nem terhelik.

Objektív szempontból a befogadáskor az állapot kielégítő, megnövekedett táplálkozás, a pajzsmirigy nem növekszik. Szomatikusan kompenzált. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. utca.

Az elmében megfelelő. Kimondott exophthalmos, kötőhártya hyperemia és élénkvörös kemózis a bal oldalon (13. ábra). Megfigyelhető a bal szemgolyó mozgásának éles korlátozása minden irányban, csökken a szaruhártya reflex, zavart a konvergencia (Moebius-tünet). A jobb szem sértetlen, a pupillák mérete azonos, fényreakciójuk él. A végtagok nincsenek. Közepes élességű derék-periosteális reflexek oldalsó különbség nélkül, érzékenység és koordináció normálisak.

A vizsgálat során: általános klinikai és biokémiai vérvizsgálatok, vizeletvizsgálatok patológia nélkül. CSF: protein 0,37 g / l, citózis 9 • 106 sejt / l. Pajzsmirigyhormonok: tiroglobulin elleni antitestek - 16,5 egység. 1 ml-ben (normál, legfeljebb 50 egység 1 ml-ben), T3 - 1,34 nmol (normál 0,9-2,1 nmol), T4 - 92 nmol (normál 60-140 nmol), pajzsmirigy stimuláló hormon 1,83 mmol / l (norma 0,5-5 mmol / l). Immunológiai vérvizsgálatok: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Szemgyógyász konzultáció: Minden 1.0, a kötőhártya-vénák kibővülése és a tortuositás, a látóideg korongok tisztaak a felületen, a bal oldali vénák kissé kitágultak, az artériák szűkülnek. Az ultrahang és egy radioizotóp vizsgálat nem tárt fel patológiát a pajzsmirigy szerkezetében. Az agy és a pálya MRI: a koponyaüregben nem találtak patológiai térfogati léziót. A bazális tartályok, az agy kamrai, agykérgi barázdák kissé kiszélesedtek. A bal oldalon megjelölt exophthalmosokat észlelünk, a bal szem belső izmainak keresztmetszete 8 mm-re (normál 4 mm) van meghosszabbítva (14. ábra). A retrobulbar tér szerkezete heterogén. A látóidegek nem változnak. A kontraszt (magnevist, 20 ml) után a kontraszt felhalmozódását nem észlelték.

Így az akut beteg klinikai képet alakított ki az összes oculomotor izom sérüléseiről, a retroorbital szövetek ödémája miatt a bal szem exophthalmosa jelent meg. A pályaüregből származó vénás kiáramlás megsértése és a ciliáris idegek tömörítése kemózishoz és a szaruhártya érzékenységének csökkenéséhez vezetett. A betegség infiltratív jellegét a pálya MRI eredményei igazolják. A pajzsmirigy és a látóideg funkciói nem romlottak. Az immunológiai vérvizsgálat kimutatta az antitestek (különösen az IgM) magas aktivitását. Az anamnézis alapján diagnosztizáltak egy paraklinikai vizsgálat eredményeit, AIO, 5. fokozatú (a NOSPECS osztályozás szerint). A glükokortikoidokkal történő kezelést (prednizon 1 mg / ttkg 80 mg dózisban) váltakozó séma szerint hajtottuk végre. A beteget 3 hetes kezelés után jelentős javulással ürítették: az exoftalmos és a kemózis eltűnt, a bal szemgolyó mozgása helyreállt. A 3 éves katamnézis nem tárt fel a betegség visszaesését, valamint a pajzsmirigy patológiáját.

Ábra. 13. M. beteg, 53 éves, AIO-val (kezelés előtt): súlyos exophthalmos és bal szem kemózis

Ábra. 14. Ugyanazon páciens agyának és pályájának MRI-je (kezelés előtt): bal oldalon kifejezett exophthalmos, a bal szem belső izmain áthaladó megvastagodás 8 mm-ig, a retrobulbar tér növekedése és heterogenitása

Az irodalom szerint az AIS gyakorisága pajzsmirigy-betegség tünetei nélkül a betegség szerkezetében 10-20% [5, 9]. Gyakrabban szenvednek a 45-50 éves nők. A szemkárosodás lehet kétoldalas, de gyakran egyenetlen vagy egyoldalú. Megállapítottuk az AIO immunológiai rendellenességek kialakulását. Továbbra sem világos, melyik orbitális autoantigént (a pálya izmait vagy kötőszövetét) befolyásolja elsősorban [1, 5]. S. Atabay et al. [2] az AIO esetek 62,5% -ában szérum antitesteket detektálnak az oculomotor izmok membránjának proteinjeivel szemben. Az AIO kifejlődésének patogenezise megfelel minden autoimmun folyamat fejlődési mechanizmusának. Az orbitális antigének felismerésének a megsértésén alapszik, amelyet a T-segítők specifikus citotoxikus ellenanyagokat és citokineket aktiválnak (tumorekróziós faktor alfa, interleukin-1a és -2). A citokinek az immunválasz mediátorai, és stimulálják a retroorbitális fibroblasztokat és az endotél sejteket a kollagén és a glikozaminoglikánok túlzott termeléséhez, amelyek fehérjékkel kombinálva proteoglikánokat képeznek, amelyek kötik a vizet és megduzzadják a pálya lágyszöveteit [4]. A megnövekedett intraorbitális nyomás, a gyulladásos izom beszivárgása és a csökkent vénás kiáramlás egy jellegzetes klinikai kép kialakulásához vezet. Hosszabb időtartam alatt és a betegség fennmaradó stádiumában orbitális fibrózis alakul ki. Ez a körülmény diktálja a differenciált bánásmód korai kinevezését.

Az AIO-k egyetlen osztályozása nem létezik. A NOSPECS leggyakoribb osztályozása [9], amely szerint az AIO hat osztályba tartozik:

0. Nincs jele vagy tünete..
1. Csak panaszok (idegen test érzés, duzzanat, fotofóbia).
2. A pálya lágyszöveteinek bevonása (ödéma, kötőhártya-injekció): 0 - nincs; a a minimum; b - közepes súlyosságú; c - kifejezve.
3. Exophthalmos: 0 - nem; a - 3-4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Az oculomotor izmok bevonása: 0 - nincs; a - a szemgolyó mozgásának enyhe korlátozása; b - a szemgolyó mozgásának kifejezett korlátozása; c - szemgolyók rögzítése.
5. Szaruhártya részvétel: 0 - nincs; a - mérsékelt károsodás; b - fekély; c - zavarosság, nekrózis, fekély.
6. A látóideg bevonása: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - Hívás megrendelése

Endokrin szemészi betegség

Endokrin oftalmopathia (pajzsmirigy oftalmopathia, Graves oftalmopathia, autoimmun oftalmopathia) egy autoimmun folyamat, amely a retrobulbar szövetek specifikus léziójával folytatódik, és különféle súlyosságú exophthalmos és oftalmoplegia kíséri..

A betegséget először K. Graves részletezte 1776-ban.

Az endokrin szemészeti betegség az endokrinológia és az oftalmológia klinikai jelentőségű problémája. Az endokrin oftalmopathia a teljes népesség kb. 2% -át érinti, míg a nők körében a betegség 5-8-szor gyakrabban alakul ki, mint a férfiak körében. Az életkori dinamikát Graves szemészeti kóros megnyilvánulásának két csúcsa jellemzi - 40-45 éves és 60-65 éves korban. Az endokrin oftalmopathia gyermekkorban is kialakulhat, gyakrabban az élet első és második évtizedének lányaiban.

kórokozó kutatás

Endokrin oftalmopathia a pajzsmirigy primer autoimmun folyamatainak hátterében fordul elő. A szemészeti tünetek a pajzsmirigy károsodás klinikájával egyidejűleg jelentkezhetnek, megelőzhetik vagy hosszú távon alakulhatnak ki (átlagosan 3-8 év után).

Az endokrin oftalmopathia társulhat tirotoxikózishoz (60–90%), hypothyreosishoz (0,8–15%), autoimmun pajzsmirigygyulladáshoz (3,3%), euthyroid állapothoz (5,8–25%)..

Az endokrin oftalmopátiát kezdeményezõ tényezõk még mindig nincsenek teljesen tisztában. A kiváltó tényezők lehetnek légzőszervi fertőzések, kis mennyiségű sugárzás, insoláció, dohányzás, nehézfémsók, stressz, autoimmun betegségek (diabetes mellitus stb.), Amelyek specifikus immunválaszt okoznak.

Megfigyelték az endokrin oftalmopathia asszociációját a HLA rendszer egyes antigéneivel: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Az endokrin oftalmopathia enyhe formái gyakoribbak a fiatalok körében, a betegség súlyos formái az idősebb emberekre jellemzőek.

Az immunválasz elsődleges céljának kérdése még nem oldódott meg.

A legtöbb kutató úgy véli, hogy a retrobulbar cellulóz az EOP kezdeti antigén célpontja. Az EOP-markerek (72 kD hősokkfehérjék, HLA-DR antigének, intercelluláris adhéziós molekulák ICAM-1, endoteliális limfocita-adhéziós molekulák) expresszióját a perimisialis fibroblastokon, a zsírszövet vaszkuláris endotéliumán, és nem az extraokuláris myocytákon. A tapadó molekulák képződése, a HLA-DR expressziója a retrobulbar szövetek infiltrációjához immunocitákkal és immunválasz kiváltásához vezet..

A pálya lágyszöveteinek szelektív elváltozása az alábbiakban rejlik. Lehetséges, hogy az orbitális fibroblasztok rendelkeznek saját antigéndeterminánsokkal, amelyeket az immunrendszer felismer. Feltételezzük, hogy az orbitális fibroblasztok (preadipociták), szemben más lokalizációk fibroblasztokkal, in vitro képesek differenciálódni adipocitákká..

Az endokrin oftalmopathia egy autoimmun betegség, amely patkányváltozásokként nyilvánul meg a pálya lágyszöveteiben, másodlagos szembevonással. Jelenleg két elmélet létezik a képerősítő csövek patogeneziséről.

Egyikük szerint lehetséges mechanizmusként a pajzsmirigy antitestjeinek és a pálya szöveteinek keresztreakcióját veszik fontolóra, amelyet leggyakrabban a diffúz toxikus goiterben (DTZ) találnak. Ezt az EOP és a DTZ gyakori kombinációja (az esetek 70% -ában) és ezek gyakori egyidejű kialakulása, a szemtünetek súlyosságának csökkenése az euthyreosis kialakulásakor jelzi. DTZ és EOP betegekben a pajzsmirigy stimuláló hormon receptor (TSH) elleni antitestek magas titerét észlelik, amely a tiroztatikus terápiával csökken.

Más szerzők szerint az EOP egy független autoimmun betegség, amelynek elsődleges károsodása a retrobulbar szövetekben található. Az EOP-ban szenvedő esetek 51% -ában pajzsmirigy diszfunkciót nem észlelnek.

Az EOP-val az oculomotor izmok membránjaival szembeni ellenanyagok (35 és 64 kD molekulatömeggel; a myoblastok növekedését stimuláló antitestek), fibroblasztok és orbitális rostok detektálhatók. Ezen túlmenően az oculomotor izmok elleni antitesteket nem észlelik minden betegnél, míg az orbitális szövet elleni antitestek a képerősítő markerének tekinthetők.

Kiváltók, esetleg vírusos vagy bakteriális fertőzés (retrovírusok, Yersenia enterocolitica), toxinok, dohányzás, sugárzás, stressz hatására a genetikailag hajlamos egyének autoantigéneket expresszálnak pályájuk lágyszöveteiben. Az EOP-ban a T-szupresszorok antigén-specifikus hibája van. Ez lehetővé teszi a T-segítők klónjainak túlélését és reprodukcióját a pajzsmirigy autoantigénjei és a pálya lágyszövetei ellen. Az autoantigének megjelenésére adott válaszként a T-limfociták és makrofágok, amelyek beszivárogják a pálya szöveteit, citokineket szabadítanak fel.

A citokinek indukálják a II. Osztályú fő hisztokompatibilitási komplex molekuláinak, a hőgumi fehérjéknek és a tapadó molekuláknak a kialakulását. A citokinek stimulálják a retrobulbáris fibroblasztok szaporodását, a kollagén és a glikozaminoglikánok (GAG) termelését. A fehérjékkel rendelkező GAG-k proteoglikánokat alkotnak, amelyek megköthetik a vizet és a pálya lágyszöveteinek duzzanatát okozhatják.

Hyperthyreosis esetén az immunológiai kontroll hibája súlyosbodik: dekompenzált DTZ-vel a T-szuppresszorok száma csökken. A DTZ-vel a természetes gyilkosok aktivitása is csökken, ami B-sejtek autoantitesteinek szintéziséhez és autoimmun reakciók indításához vezet.

Az EOP kialakulása hypothyreosis mellett az alábbiak szerint magyarázható. Normál triiodothyronine (T₃) gátolja a GAG szintézisét. T-hiány miatt hypothyreosisban₃ a gátló hatás csökken. Ezenkívül a magas TSH szint növeli a HLA-DR expresszióját a pajzsmirigyekön, ami fokozza a keringési folyamatokat a pályákon.

Az ödéma és a pálya szöveteinek beszivárgása idővel fibrosussal vált fel, amelynek eredményeként az exophthalmos visszafordíthatatlanná válik.

Osztályozás

Az endokrin oftalmopathia kialakulásakor megkülönböztetik a gyulladásos kiürülést, az infiltráció szakaszát, amelyet a proliferáció és a fibrózis fázisa vált fel..

A szemészeti tünetek súlyossága miatt három független formát lehet megkülönböztetni, amelyek átjuthatnak egymásba vagy elkülöníthetők

A tirotoxikus exophthalmos lehet egyoldalú vagy kétoldalú természetű, leggyakrabban nőkben fordul elő, és fokozott ingerlékenységet, alvászavarokat és hőérzetet jellemez. A betegek kézfogással, szívdobogással panaszkodnak.

Az ilyen betegek szemhéja szélesen nyitva van, bár nincs exoftalmos, vagy nem haladja meg a 2 mm-t. A palpebrális repedés növekedése a felső szemhéj visszahúzódása miatt alakul ki (Mueller izom, a felső szemhéj középső kötege görcsös állapotban van). Thyrotoxikus exophthalmos esetén a betegek ritkán pislognak, jellegzetes a pillantás. Más mikroszimptómák is felismerhetők: Gref-tünet (amikor lefelé néz, a felső szemhéj elmarad és a szkleráia fel van téve a felső végtag felett), a szemhéjak enyhe remegése, amikor bezáródnak, de a szemhéjak teljesen bezáródnak. Az extraokuláris izmok mozgási tartománya nem zavart, a felület normális marad, a szem funkciói nem szenvednek. A szem áthelyezése nem nehéz. A műszeres kutatási módszerek - ideértve a számítógépes tomográfiát és a magmágneses rezonanciát - használata igazolja, hogy a pálya lágyszöveteiben nincs változás. A leírt tünetek a pajzsmirigy diszfunkció orvosi korrekciójával eltűnnek..

Az edematous exophthalmos gyakran mindkét szemben kialakul, de nem mindig szinkronban. A betegség kezdetét a felső szemhéj reggelenkénti részleges mulasztása és az esti csontszál repedés helyreállítása jelzi. A férfiak és a nők azonos gyakorisággal szenvednek. A folyamat rendszerint kétoldalú, de mindkét szem sérülése gyakran egyszerre jelentkezik, az intervallum néha több hónap.

A kóros folyamat kezdetét részleges szakaszos ptosis jellemzi: a felső szemhéj reggelenként kissé leesik, este este normál helyzetbe kerül, de a zárt szemhéjak remegése továbbra is fennáll. A palpebrális repedés ebben a szakaszban teljesen bezáródik. A jövőben a részleges ptosis gyorsan átjut a felső szemhéj tartós visszahúzódásába. Három tényező vesz részt a visszahúzási mechanizmusban: Mueller izomgörcs (az első szakaszban), amely rövid távú lehet, majd állandóvá válik; a Mueller izom állandó görcsje a végbélizom és a levator tónusának növekedéséhez vezet; az elhúzódó izomtónus kontraktúrát okoz a Müller és a végbél izmokban. Ebben az időszakban helyhez kötött exophthalmosok alakulnak ki. Időnként az exophthalmos megjelenését kiürülő diplopia előzi meg, általában függőleges komponenssel, mivel az alsó végbélizom kezdetben szenved. A leírt kép a folyamat kompenzált szakasza. Az alkompenzáció stádiumát a fehér kemózis megjelenése a palpebrális hasítás külső sarkában és az alsó szemhéj mentén, valamint a periorbitális szövetek nem-gyulladásos ödéma és az intraokuláris hipertónia jellemzi. Morfológiai szempontból ebben az időszakban az orbitális szálak éles ödémája, intersticiális ödéma és extraokuláris izmok (limfociták, plazmociták, hízósejtek, makrofágok és nagyszámú mukopoliszacharid) celluláris beszűrődése van, ez utóbbiak meredeken, 6-8-szor, néha tízszeresére növekednek. Az exophthalmos elég gyorsan növekszik, a szem áthelyezése lehetetlenné válik, a palpebrális repedés nem záródik be teljesen. Az extraokuláris izmoknak a szklerához való csatlakoztatása helyett stagnáló, teljes vérű, kitágult és kanyargott episzcleralis erek jelennek meg, amelyek kereszt alakúak. A kereszt tünete az ödémás exophthalmos patognómiai jele. Az intraokuláris nyomás normál marad, csak egyenes szemmel. Felnézéskor 36 mm Hg-rel emelkedik. a szem tömörülése miatt megnövekedett sűrű felső és alsó végbélizmokkal. Ez a tünet jellemző a kép erősítő csövekre, és soha nem fordul elő a pálya daganatain. A patológiás folyamat fokozódásával a képerősítő átkerül a dekompenzációs szakaszba, amelyet a klinikai tünetek agresszív növekedése jellemez: az exophthalmos nagy mértékben eléri az artériás szövetek és a szemhéjak éles duzzadása miatt a csípő-repedés bezáródását, a szem áll, az optikai neuropathia alakul ki, amely gyorsan átalakulhat. látóideg atrófiája. A ciliáris idegek kompressziójának eredményeként súlyos keratopathia vagy szaruhártya fekély alakul ki. Kezelés nélkül az ödémás exophthalmos 12-14 hónap elteltével az orbitális szövet fibrózisával jár, amelyet a szem teljes mozdulatlansága és a látás éles csökkenése kíséri (szaruhártya torokfájása vagy optikai atrófia).

Az endokrin myopathia a férfiaknál gyakoribb, a folyamat kétoldalas, hypothyreosis vagy euthyreroidus hátterében fordul elő..

A betegség diplopópiával kezdődik, amelynek intenzitása fokozatosan növekszik. A diplopópiát a szem éles oldalirányú elfordulása, mobilitásának korlátozása okozza. Fokozatosan kialakul a nehéz repozícióval járó exophthalmos. Az ödémás exophthalmosra jellemző egyéb tünetek hiányoznak. Morfológiai szempontból az ilyen betegek nem találják meg az orbitális szövet éles ödémáját, de egy vagy két extraocularis izom éles megvastagodása figyelhető meg, amelynek sűrűsége hirtelen megnő. A sejtek beszivárgásának stádiuma nagyon rövid, és a fibrózis 45 hónap után alakul ki.

Az endokrin oftalmopathia további progresszióját teljes oftalmoplegia, a csípő-repedések bezáródása, kötőhártya-kemózis, szaruhártya-fekélyek, a duzzanat duzzanata, orbitális fájdalom, vénás stasis.

Az ödémás exophthalmos klinikai folyamatában meg kell különböztetni a fázisokat

• kártérítés,
• subcompensation
• dekompenzáció.

Az endokrin myopathia esetén gyakrabban van gyengeség, mint a közvetlen oculomotor izmoknál, ez diplopiahoz vezet, a képtelenség a szem kifelé és felfelé történő elterelésére, strabismus és a szemgolyó lefelé mutató eltérése. Az oculomotor izmok hipertrófia miatt fokozatosan növekszik a kollagén degenerációja..

A NOSPECS osztályozást széles körben használják külföldön:

Endokrin szemészi betegség

nőgyógyász / tapasztalat: 28 év

Megjelenés dátuma: 2019-03-27

nőgyógyász / tapasztalat: 26 év

Endokrin ophthalmopathia (EOP) - a retrobulbáris térség lágy szöveteinek gyulladása és duzzanata, melyet autoimmun pajzsmirigy patológia okoz. Ennek következménye egy sor szemészeti tünet, amelyek közül a legszembetűnőbb a szem-szem - az Basedov-kór lenyűgöző tünete (Graves-kór, diffúz toxikus goiter).

Az endokrin oftalmopathia az Basedova-kór komplikációjának tekinthető. A statisztikák szerint ezt a betegséget diffúz toxikus bélbetegek 25% -ában diagnosztizálják. Az esetek 6% -ában súlyos formája figyelhető meg. A betegek 0,3% -ában az endokrin oftalmopathia súlyos látásvesztési kockázattal jár a látóideg károsodása miatt..

A betegek 20% -ában a szemüveg és az oftalmopathia egyéb jelei jelentik az Basedova-kór első tüneteit. Az esetek 85% -ában legfeljebb 18 hónap telik el a diffúz toxikus goiter és az oftalmopathia kezdete között. A retrobulbáris rost és az oculomotor izmok veresége kétoldalú természetű, a tünetek súlyosságának kis különbségével. Az esetek mindössze 15% -ában az oftalmopathia az egyik szemét érinti. Leggyakrabban ezt a komplikációt nőkben diagnosztizálják. A férfiaknál azonban az oftalmopathia tünetei általában kifejezettebbek, és gyakran súlyos következményekkel járnak..

Endokrin szemészeti osztályozás

A patológia következő osztályait különböztetjük meg, attól függően, hogy a szemhüvely lágy szövetei milyen mértékben vesznek részt a folyamatban:

• 0. fokozat - nincsenek szemészeti tünetek;
• 1. fokozat - az oftalmopathia kezdeti jelei: a felső szemhéj visszahúzódása, késése a szem bezárásakor. Ezek a változások a beteg meglepettnek, bámultnak vagy dühösnek tűnnek;
• 2. fokozat - a szem lágy szöveteiben bekövetkező változások: kötőhártya ödéma, szemhéjak, a kötőhártya nyálkahártyájának, szklerájának befecskendezése;
• 3. fokozat - a szem (bukális szem) vizuális proptózisát vizuálisan meghatározzuk;
• 4. fokozat - az oculomotor izom részvétel jelei: kettős látás;
• 5. fokozat - a szaruhártya kóros változásai (keratopathia, szaruhártya fekély) a lagophthalmos miatt (képtelenség a szemhéj teljes bezárására a szemgolyó kiálló része miatt);
• 6. fokozat - a látásélesség éles csökkenése a látóideg kóros folyamatában való részvétel miatt.

A klinikai osztályozás a Graves Ophthalmopathia tanulmányozására szolgáló európai csoport skáláját használja, amely lehetővé teszi a patológiás aktivitás mértékének felmérését:

• spontán retrobulbáris fájdalom;
• fájdalom felfelé vagy lefelé nézve;
• a szemhéjak bőrpírja;
• kötőhártya injekció;
• a szemhéjak duzzanata;
• chemosis;
• caruncle gyulladás.

Minden pont egyenlő 1 ponttal. 3 vagy több pont jelenlétében a képerősítőt elég aktívnak tekintik. A látás elvesztése a legsúlyosabb szövődmény, amely az endokrin oftalmopathiahoz vezethet, és az ebben az esetben felmerülő tünetek (a látás fokozatos csökkenése és / vagy a szem szaruhártya károsodása) súlyos patológiájának jeleit jelentik, és sürgősségi kezelést igényelnek. Egyébként a látóideg és a retina visszafordíthatatlan változásai vaksághoz vezethetnek..

Előrejelzés

Az endokrin oftalmopathia a legtöbb betegnél kezelhető. A látásvesztés valódi veszélye a megfelelő kezelés mellett csak a betegek 0,3% -ánál jelentkezik. Időben történő diagnosztizálás és megfelelő kezelés esetén a prognózis kedvező. Problémák merülnek fel olyan betegeknél, akik későn fordulnak elő, vagy szemész kezelik őket (az EOP megnyilvánulásait gyakran különféle szemészeti megbetegedésekkel tévesztették össze - kötőhártya-gyulladás, blefaritisz, idegen test stb.). Ezért speciális kezelésre van szükség egy speciális orvosi intézményben minden olyan beteg számára, akinél az endokrin szemészeti diagnosztizálás fennáll..

Megtalálhatja weboldalunkon, mely klinikák kezelik az endokrin szemészeti betegségeket Moszkvában..

Endokrin szemészeti megbetegedések

Az endokrin oftalmopathia oka összefügg az alapbetegséggel - diffúz toxikus goiter vagy Graves-Bazedov-Flayani betegséggel. Ez a pajzsmirigy autoimmun gyulladása, amelynek térfogatának és tömegének diffúz növekedése (goiter) következik be, amelyet a pajzsmirigy stimuláló hormon receptorához kapcsolódó autoantitestek hatása okoz..

A pajzsmirigy stimuláló hormon vagy TSH az agyalapi mirigy hormon, amely stimulálja a trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4) szekrécióját a pajzsmirigy által. Általában a szint emelkedése hozzájárul a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának növekedéséhez a perifériás vérben és szövetekben. A TSH csökkenése a pajzsmirigyhormonok szekréciójának csökkenéséhez vezet. Így szabályozza a mirigy endokrin funkcióját..

A diffúz toxikus goiter sajátossága megsérti ezt a mechanizmust az autoimmun folyamat miatt. A teljesen nem érthető okok miatt az immunrendszer intenzíven termel antitesteket a pajzsmirigy szövetéhez. Az ilyen autoantitestek egy csoportja specifikus a pajzsmirigy stimuláló hormonreceptorokkal szemben, amelyek a pajzsmirigy tüszőjeinek membránjának felületén vannak (anti-rTTG). Ezek az ellenanyagok kapcsolódnak a receptorhoz, és hasonló szerkezetük miatt stimuláló hatást kezdenek kifejteni a pajzsmirigy szövetén. Ennek eredményeként a pajzsmirigyhormonok szekréciója hirtelen növekszik, ami szekunder hyperthyreosishoz (tirotoxikózis) vezet.

A pálya kötő- és zsírszövetének sejtjeiben szintén vannak receptorok pajzsmirigyhormonra, ezért ezek az autoantitestek káros hatásának célpontjai lehetnek az alapú betegség esetén. Ennek eredményeként az okulomotoros izmok és a retrobulbáris rost ödéma jelentkezik, és a pályán növekszik a nyomás, amelynek következtében a szemet valóban kinyomják, mint egy parafa üvegben pezsgőt. Az ödéma megszakítja a vénás kiáramlást is, ezért szenved a szem is. E mechanizmus szerint endokrin oftalmopathia fordul elő, ennek a patológiának a kezelése nehéz lehet, és az alapbetegség kötelező kezelését igényli..

Endokrin oftalmopathia tünetei

Különböző tudósok írták le a képerősítő cső több mint 30 jeleit és tüneteit. Ezek előfordulásának fő oka az ödéma és a pálya lágyszöveteinek gyulladása. Klinikailag legjelentősebb tünetek:

• a szemgolyó (szemgolyó) kiemelkedése - proptózis;
• a sclera csík megjelenése az írisz széle és a szemhéj között felülről Kocher jele;
• a szemhéj görcsének következtében fellépő hajtókar repedése, meglepett pillantást adva - a Dalrymple jele;
• remegő zárt szemhéjak - Rosenbach jele;
• ritka vagy villog - a Shtelvag jele;
• a felső szemhéj lemaradása vagy mozghatatlansága lefelé nézve Gref jele;
• képtelenség a szemhéjak teljes bezárására - lagophthalmos;
• szemhéjak ödéma - Enroth jele.

Az EOP nem-specifikus tünetei a következők:

• a szem mögött repedő fájdalmak, amelyeket a szemgolyó mozgása súlyosbít;
• „homok” vagy idegen test érzése a szemében;
• könnyezés
• fénykerülés;
• fátyol a szem előtt, kettős látás;
• a szem szklerájának pirosasága, kötőhártya, érrendszeri injekció.

A lagophthalmus miatt nem specifikus tünetek fordulhatnak elő - a szemhéj hiányos bezárása a szaruhártya irritációjához vezet, nem rendelkezik a kiszáradástól és idegen testekből. Súlyos esetekben ennek következménye a keratopathia, keratitis vagy szaruhártya fekély. A Lagophthalmus növeli a kötőhártya és a sclera fertőzésének kockázatát.

A vénás kiáramlás megsértése az intraokuláris nyomás növekedéséhez vezethet, ezért panaszkodnak a betegek szemfájdalomra, fejfájásra. Ugyanezen okból kifolyólag torlódások vannak a retinaben, a látóideg duzzanata, retinopathia. A látóideg megsértése vagy összenyomása csökkent látáshoz, a látótér szűkítéséhez, a szaruhártya reflexének eltűnéséhez és a színes látás elvesztéséhez vezet. Ezek a jelek súlyos képerősítést jeleznek. A proptózis mértéke változik. Súlyossága mérhető milliméterben egy speciális eszköz - exoftalmométer - segítségével. Jelentős exophthalmos esetén lehetséges a szemgolyó subluxálása, ami a látóideg károsodásához vezet.

A kettős látás az oculomotor izom myopathia jele. Gyulladásuk miatt a szemgolyó mozgása korlátozott lehet. A betegség kezdetén ezek a tünetek periodikusan előfordulhatnak, de idővel krónikuskká válhatnak.

A képerősítő sajátossága a dohányzáshoz fűződő kapcsolat. A dohányosoknál a patológia tünetei és súlyossága sokkal kifejezettebb, mint a nem dohányzóknál. Ilyen betegeknél a türeotoxikózis szemészeti komplikációinak kockázata ötször nagyobb. A dohányzásról való leszokás a kezelés megkezdése előfeltétele, mivel megkönnyíti a terápiát és javítja a prognózist..

Endokrin szemészeti kór diagnosztizálása

Az EOP diagnosztizálása a betegség jellegzetes jelein alapszik, melyeket endokrin szemüzemi betegség kísér. A neki jellemző tünetek minden endokrinológus számára jól ismertek. De bizonyos esetekben a proptosis más szemfoglalat-patológiák jele - daganatok, a retrobulbar cellulóz fertőzés miatti gyulladása, vérzés, szemhüvely-törések, térfogatképződések stb. Ezért a diagnózist szükségszerűen laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal egészítik ki..

A képerősítő csövek laboratóriumi diagnosztizálása

Az EOP laboratóriumi diagnosztizálására a beteg pajzsmirigy állapotának (hipertyreosis, hypothyreosis, euthyreosis) felmérésére, a pajzsmirigy stimuláló hormon szintjének meghatározására kerül sor. Magas pajzsmirigyhormonok vagy tirotoxikózis, alacsony TSH szint igazolja a patológia endokrin jellegét. Ezután vérvizsgálatot végeznek a TSH receptorok, a tiroglobulin és a tiroperoxidáz elleni autoantitestek ellen. Pozitív eredmény mellett a diffúz toxikus goiter, valamint az endokrin oftalmopathia diagnosztizálása valószínűbb.

A képerősítő csövek műszeres diagnosztikája

Műszeres vizsgálatok - ultrahang, MSCT és MRI végezzük a pálya térbeli formációinak kizárását. Ebben az esetben a retrobulbáris rost diffúz ödéma, az oculomotor izmok izolált vagy diffúz ödéma jeleit észlelik, a látóideg kompresszióját diagnosztizálják. Az ilyen változások olyan betegekben határozhatók meg, akik patológiájának nyilvánvaló jelei nélkül vannak..

Endokrin szemészeti kezelés

Az EOP kezelésének taktikája az állapot súlyosságától függ. Ha fennáll a látásvesztés veszélye, akkor agresszív terápiát végeznek a műtéti beavatkozásig.

Súlyos endokrin szemészeti kezelések

A súlyos EOP-k konzervatív terápiájának alapja a glükokortikoszteroidok nagy dózisának szisztémás beadása (pulzoterápia) - prednizon, metilprednizolon. A gyógyszer beadásának előnyös módszere az intravénás alkalmazás (kevesebb szövődmény a tablettákhoz képest). A GCS visszamenőleges adagolása nem ajánlott. A javulás 1-2 hét után figyelhető meg. A glükokortikoszteroidok felírásakor figyelembe kell venni a visszaesés valószínűségét a gyógyszer abbahagyása után (megvonási szindróma).

Számos séma létezik a glükokortikoszteroidok kinevezésére az EOP-ban. A gyógyszerek adagja napi 60-80 mg, néhány hónapig, hetente 500 mg, 6 hétenként változik, amelyet egy fenntartó adagra történő áttérés vagy fokozatos abbahagyás követ. A szisztémás hormonterápia hatásának hiányában a pálya műtéti dekompresszióját végzik (a szemhüvely csontok egy részét eltávolítják).

A sugárterápia körüli pályán történő felhasználása ellentmondásos információkkal rendelkezik az endokrin szemészeti kór diagnosztizálásával rendelkező betegek hatékonyságáról, az ilyen kezelés hosszú távon rossz eredményekhez vezethet. A teljes sugárzási dózis nem haladhatja meg a 20 szürke értéket. Általában a módszer nem tekinthető elfogadható alternatívának a glükokortikoszteroidok számára..

A szemhéjak nem teljes bezárásából eredő keratopathia vagy szaruhártya fekély gyakran a súlyos EOP szövődménye. Ilyen esetekben a helyi kezelést óránként antibakteriális, hidratáló és gyógyító szerek alkalmazásával írják elő. A kezelés célja a csípő-hasadás teljes bezárása. Ilyen esetekben a pálya dekompressziója egy alternatív módszer a szaruhártya további károsodásának megelőzésére (esetleges perforációval és látásvesztéssel).

A kortikoszteroidok kinevezésének hatásának hiányában lehetséges az immunszuppresszív kezelés elindítása, amely elnyomja az autoimmun folyamatot. A kezeléshez ciklosporint és azathioprint használnak. Az immunszuppresszív terápia hatékonyságát nem bizonyították, és sok tudós úgy véli, hogy kétségbeesett terápia - amikor minden lehetséges módszer sikertelen volt.

A pajzsmirigy eltávolítása hormonpótló terápiával vagy anélkül néhány betegnél hatékonysága összehasonlítható a kortikoszteroidokkal. Nincs azonban egyértelmű javaslat és indikáció az ilyen típusú kezelésre..

Hasonló taktikát alkalmaznak a közepes vagy súlyos EIT esetén. Általában a szélsőséges módszereket, például a műtéti dekompressziót, elég biztonságosnak tekintik. A kezelés pozitív hatást fejt ki a súlyos szemészeti kóros betegek több mint 80% -ánál.

Enyhe EOP kezelése

Néhány betegnél az oftalmopathia enyhe formában alakul ki. Ilyen esetekben a glükokortikoszteroidokkal történő kezelés indikációja a beteg vágya, hogy javítsa életminőségét. Általában a kortikoszteroidok nem javallottak ebben a betegcsoportban, mivel kinevezésük kockázata meghaladja a lehetséges pozitív hatást. Ehelyett helyi gyulladásgátló gyógyszereket és szemnedvesítőket írnak elő.

Endokrin oftalmopathia: a látást veszélyezteti

A sok autoimmun betegség közül az endokrin oftalmopathia az egyik leginkább tanulmányozott és régóta ismert. Ennek ellenére annak megnyilvánulása még mindig sok ember teljes életét zavarja, és sokkal súlyosabb problémák vannak rejtve a külső, kozmetikai rendellenességek mögött. Mi a veszélye ennek a feltételnek??

Mi az endokrin szemészi betegség?

Az endokrin oftalmopathia egy autoimmun betegség, amely a pajzsmirigy szöveteiből származik és befolyásolja a látást. A legtöbb esetben a szemgolyó kihúzódásával (exophthalmos) és a helyi izmok bénulásával (ophthalmoplegia) társul..

Az endokrin oftalmopathiát autoimmun, pajzsmirigy és Graves oftalmopátiának nevezik - Robert James Graves ír sebésznek nevezték el, aki ezt 1835-ben írta le először..

Az endokrin oftalmopathia egy általános állapot - a világ népességének körülbelül 2% -ánál diagnosztizálják. A pajzsmirigybetegségre hajlamosabb nők 6-8-szor gyakrabban szenvednek, mint a férfiak. Az első megnyilvánulások bármilyen életkorban előfordulhatnak, de a legmagasabb incidenciaarányok az élet második, ötödik és hetedik évtizedében fordulnak elő. A tünetek súlyossága az évek során jelentősen növekszik..

Videó: endokrin szemészi betegség

Okoz

Az endokrin oftalmopathia előfordulásának mechanizmusa lépésenként zajlik, amelynek első lépése a pajzsmirigy hibás működése. Leggyakrabban a betegségekről beszélünk:

Ezenkívül a test reakcióját külső tényezők is kiválthatják:

• fertőző ágensek:
  • influenzavírus;
  • gonococcusok;
  • streptococcus;
  • retrovírusok;
• sugárzás:
  • gamma-sugárzás;
  • ultraibolya fény;
• mérgezés:
  • alkohol
  • dohányfüst alkotóelemei;
  • nehézfémek sói;
  • szén-monoxid;
• rendszeres stressz;
• a pajzsmirigy szöveteinek integritásának megsértése:
  • traumás;
  • sebészeti - a szervek hiányos eltávolításának eredményeként.

A mirigyszövetekből származó, a vérbe szabadon belépő fehérjéket a test idegennek tekinti és immunválaszt vált ki. Jelenléte a sejtmembránon egy kiválasztási kritérium. Ennek eredményeként nem csak a pajzsmirigyszövet pusztul el, hanem minden, a felület tulajdonságaihoz hasonlóan. Az utóbbiak körébe tartoznak a pályán elhelyezkedő retrobulbáris cellulóz-zsírsejtek.

A retrobulbáris szövetek veresége a duzzanathoz és végül hegesedéshez vezet. A szomszédos izmok munkája megszakad, a pályán lévő nyomás visszafordíthatatlanul növekszik. Ezek a változások a betegség tipikus tüneteit eredményezik..

A zsírszövetben kezdõdõ autoimmun folyamat károsítja az ideget és az izmokat

A betegség tünetei

Az autoimmun folyamat megelőzheti a pajzsmirigy tiszta lézióját, közvetlenül annak után fordulhat elő, vagy késleltethető sokáig - akár 10–15 évig. Graves oftalmopathia első tünetei finomak és általában a szem fáradtságának jeleiként érzékelhetők. Ezek tartalmazzák:

• a tejmirigy megsértése:
  • könnyezés
  • szárazság;
• duzzanat a szem körül;
• cérna;
• fénykerülés.

Idővel az exophthalmos kezd fejlődni, amelynek súlyossága növekszik a betegség előrehaladtával..

Táblázat: az endokrin oftalmopathia stádiumai

A betegség kezdeti okaitól függően a tünetek csoportja és intenzitása változhat, és az oftalmopathia három formája egyikének megfelelően alakul ki:

• tirotoxikus exophthalmos:
  • gyakran fordul elő pajzsmirigy-betegség kezelésében;
  • szisztémás megnyilvánulások kíséretében:
    • álmatlanság;
    • remegő kezek;
    • ingerlékenység;
    • szívdobogás;
    • hőérzet;
  • zavarokat okoz a szemhéjak mozgásában:
    • remegés a bezáráskor;
    • a pislogás gyakoriságának csökkenése;
    • a nyaki repedések tágulása;
  • kissé befolyásolja a szem szerkezetét és működését;
• ödémás exophthalmos:
  • erős szöveti változások kíséretében:
    • puffadtság;
    • izombénulás;
    • a külső szem izmait tápláló erek kibővítése;
    • vénás torlódások;
    • a szemgolyó elmozdulása (3 cm-ig);
    • sorvadás;
  • megváltoztatja a felső szemhéj motoros aktivitását:
    • fokozza a visszahúzódást (felemelkedést);
    • alvás után részleges mulasztást figyelnek meg;
    • záráskor remegés lép fel.
• endokrin myopathia:
  • mindkét szemet érinti;
  • elsősorban az izomszövetet érinti, az alábbiakat okozva:
    • a rostok megvastagodása;
    • tömörödés;
    • gyengeség;
    • kollagén degeneráció;
  • fokozatosan fejlődik.

Diagnostics

Endokrin szemészeti betegségben szenvedő beteg külső vizsgálata nem csak a tipikus megnyilvánulások előzetes diagnosztizálását teszi lehetővé, hanem a betegség aktivitásának felmérését is. A szemész a következő tünetek meglétét határozza meg:

1. Fájdalom, ha a szemét felfelé vagy lefelé mozgatja.
2. Oktalan fájdalom a szemgolyó mögött.
3. A szemhéjak duzzanata.
4. Piros szemhéjak.
5. A hold ráncának duzzanata és könnyhús.
6. Kötőhártya-vörösség.
7. Kötőhártya ödéma (kemózis).
8. Az exophthalmos megerősítése - 2 hónap alatt 2 hónapon belül.
9. Csökkent szemmozgás - több mint 8% 2 hónap alatt.
10. Látáskárosodás - több mint 0,1 élesség 2 hónap alatt.

Ezek a kritériumok alkotják a klinikai aktivitás skáláját, vagyis a CAS-t. Az 1-7. Jeleket alapvetőnek, 8-tól 10-ig kiegészítőnek tekintjük. Az elsőket diagnosztizáláskor azonosítják, és az utóbbi meghatározásához második vizsgálat szükséges. Minden megerősített tünet hozzáad egy pontot a teljes pontszámhoz. Ha ez kevesebb, mint két pont, az endokrin szemészeti kór inaktív. Háromnál több CAS jelzi a betegség aktív fejlődését.

A külső szemészeti vizsgálatot általában műszeres vizsgálatokkal egészítik ki, amelyek a szövetekben bekövetkező változások pontos értékeléséhez szükségesek:

• biomikroszkópia - a szemszövet állapotának tanulmányozására;
• viszometria - a látásélesség meghatározása;
• mérés:
  • konvergencia (információ a tengelyről);
  • strabismus szög;
• szemészeti vizsgálat - a szemüveg vizsgálata;
• perimetria - a látótér értékelése;
• exophthalmometria - a szemgolyó elmozdulásának meghatározása;
• tonometria - az intraokuláris nyomás mérése;
• tomográfia:
  • számítógép (CT);
  • mágneses rezonancia képalkotás (MRI);
• ultrahang diagnosztika (ultrahang).

A nem invazív képalkotó módszerek (ultrahang, MRI, CT) meghatározzák a szemizmok megvastagodását, a tejmirigyek duzzanatát, a fibrózis megnyilvánulásait, valamint a patológia progresszióját jelző egyéb jeleket.

A tomográfiai vizsgálatok gyorsan észlelhetik a szemszövet rendellenességeit

A szemészeti vizsgálatok mellett a laboratóriumi vizsgálatok is nagy jelentőséggel bírnak. Pontosan jelzik a betegség okát, felmérik a pajzsmirigy károsodásának mértékét, az autoimmun folyamat intenzitását, a rejtett szövődményeket. Az ilyen tanulmányok a következőket foglalják magukban:

• vérvizsgálat:
  • hormonok esetében:
    • trijódtironin (T3);
    • tiroxin (T4);
    • pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH);
  • saját testfehérjék elleni antitestek esetén:
    • acetilkolinészteráz;
    • thyreoglobulin;
    • thyroperoxidase;
    • egy második kolloid antigént;
    • a szemizmok fehérje AMAb;
  • a T-limfociták számáról:
    • CD3 + sejtek;
    • CD8 + sejtek;
• biopszia:
  • szemizmok;
  • pajzsmirigy szövet.

A diagnosztikai tesztek elvégzése lehetővé teszi a hasonló betegségekkel járó endokrin szemüzemi megbetegedések pontos megkülönböztetését és a hatékony kezelési stratégia meghatározását..

Táblázat: Graves-féle szemopathia differenciáldiagnosztika

Kezelés

Tekintettel az endokrin oftalmopathia autoimmun eredetére és a szöveti változások súlyosságára, minden terápiás intézkedést minden bizonnyal szakemberek - szemész és endokrinológus - felügyelete mellett kell végrehajtani. A pontos diagnózis nélküli öngyógyszeres kezelés nemcsak haszontalan, hanem súlyos károkat is okozhat a beteg egészségében.

Konzervatív kezelés

Az autoimmun folyamatok elnyomásának fő módszere Graves szemészeti rendellenességében a glükokortikoid terápia (Dexamethasone, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisolone), amelyet tabletta vagy injekciós oldat formájában használnak. A gyógyszerek bejuttatása intravénásan és retrobulárisan is végrehajtható.

Az endokrin oftalmopátiával járó glükokortikoidok kis dózisának nincs megfelelő terápiás hatása, ezért napi mennyiségük 40–80 mg prednizolonra vonatkozik, amelyet fokozatos csökkenés követ. Különösen hatékony a metilprednizolonnal végzett pulzoterápia, amely magában foglalja a gyógyszer nagy adagjainak (0,5–1 g) rövid ideig (legfeljebb 5 napig) történő beadását. Egy hasonló beadási mód mellett az erős célhatás mellett kevesebb mellékhatás is társul..

Ennek ellenére a következő betegségek esetén el kell kerülni a glükokortikoid terápiát:

• artériás hipertónia;
• rosszindulatú daganatok;
• hasnyálmirigy-gyulladás
• mentális betegség;
• thrombophlebitis;
• gyomorfekély.

A károsodott pajzsmirigy működését korrigálni kell:

• pajzsmirigyhormonok (levotiroxin, Eutirox) - hypothyreosis mellett;
• tirisztosztatikumok (Merkazolil, Tiamazole) - hyperthyreosisban.

A diuretikumok (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) használata segíti a duzzanat csökkentését. Az izom aktivitás helyreállításához Prozerint és analógjait (Kalimin, Physostigmine) használják. Metabolizmus stimuláló szereket (Actovegin), A és E vitaminokat szintén használnak erre a célra..

Fotógaléria: A sírok szemészeti kezelésére használt gyógyszerek

A szem körüli pályák közvetlen helyi besugárzása alacsony sugárzási dózisokkal képes elnyomni a helyi autoimmun reakciókat. Ennek a módszernek a fő hátránya a szövődmények magas kockázata, amely körülbelül 12%. Az autoimmun sejtek és a fehérjék testének tisztítására a következő módszerek állnak rendelkezésre:

• hemosorpció - részecskék eltávolítása a vérből szorbenssel;
• immunszorpció - tisztítás specifikus antitestek felhasználásával;
• cryapheresis - a részecskék lerakódása alacsony hőmérsékleten;
• plazmaferézis - a plazma egy részének eltávolítása a benne levő fehérjékkel.

Műtéti beavatkozás

Rendkívül súlyos esetekben műtét ajánlott:

• diplopia (elágazó látás);
• a szemhéjak és a tejmirigyek jelentős duzzanata;
• szövetek fekélyei;
• a szemhéjak visszafordíthatatlan visszahúzódása;
• a retrobulbár rost elterjedése;
• a látóideg tömörítése;
• erős exophthalmos (2-3 cm).

A sebészi kezelést csak akkor szabad megkezdeni, ha a gyógyszeres kezelés nem bizonyult hatásosnak. Az aktív gyulladás súlyos ellenjavallata a műtétnek, ezért ha van választás, akkor jobb az intervenciót a nyugodás pillanatáig elhalasztani. A kezelés megválasztása teljes mértékben a tünetektől függ..

Súlyos sírok szemészeti kezelésére műtét szükséges

A Graves-féle almopathiás esetek kb. 5% -a műtétet igényel.

Táblázat: az endokrin szemészeti kóros beavatkozás módszerei

A szemhéj műtétét helyi érzéstelenítésben végezzük, novokaiin vagy lidokain 2% -os oldatával. Más beavatkozások általános érzéstelenítés alkalmazását foglalják magukban. Az izomhibák kijavítása több művelet sorozatát igényelheti, mindegyik után kötelező szemészeti vizsgálattal.

A szemhéj műtétéhez helyi érzéstelenítés szükséges

A népi gyógymódok használata

Graves oftalmopathia autoimmun eredete érzéketlenné teszi a hagyományos orvoslás alkalmazását. Az ilyen terápia csak a tünetek enyhítésére és csak a betegség kezdeti stádiumában alkalmazható. Ennek ellenére a kezelõorvosával folytatott konzultációt követõen még tüneti kezelést kell alkalmazni. A nem megfelelő gyógynövénykomponensek fokozhatják az immunválaszt, ami bonyolítja az oftalmopathia lefolyását.

Egy erős vizelethajtó hatás, amely hozzájárul a duzzanat csökkenéséhez, rendelkezik petrezselyemmel. A legegyszerűbb infúzió beszerezhető 100 g friss levél öntésével fél liter forrásban lévő vízzel. Tizenöt perces infúzió és szűrés után a készítmény felhasználható mind kompressziókhoz, mind orális adagoláshoz - 1 csésze naponta 2-3 alkalommal, egy órával étkezés után.

A petrezselymes gyógynövény-szedés hatékonyabb. Ahhoz, hogy megkapja:

1. Keverjen össze 20 g szárított levélű kasza keskenylevelű, petrezselyem, pitypang, csalán, 10 g borsmenta és kapor keveréket.
2. 1 teáskanál keveréket öntsünk egy pohár forrásban lévő vízzel.
3. Ragaszkodjon 15-20 percig. deformáció.
4. Fogyasztjon 1 csésze friss infúziót naponta háromszor étkezés után, egy hónapig.

A zúzott fekete eper bogyók (2 teáskanál) infúziója, amelyet fél órán keresztül egy pohár forrásban lévő vízben infuzálnak, szintén hozzájárul a folyadék kiáramlásához a szövetekből. Vegye ezt az eszközt kell naponta kétszer 3 evőkanál. l., egy órával étkezés előtt. Erős diuretikum- és dekongesztáns hatású a következőképpen készített keverék:

1. 1 kg hagymát apróra vágjuk.
2. Adjunk hozzá 10 diót, 150 g méz és 150 ml vodkát a kapott üledékhez.
3. Alaposan keverjük össze. Ragaszkodjon 10 napig sötét helyen.
4. Vegyünk 1 evőkanálot. l naponta háromszor, egy órával étkezés előtt.

Az aronia és a diótartalmú termékek befolyásolhatják a pajzsmirigy aktivitását. A Graves-féle szemopathia kezelésében való alkalmazásuk megengedhetőségéről a kezelőorvosral kell beszélni, és csak a betegség okainak pontos meghatározása után..

A szemizmok túlzott feszültsége enyhíti a zsálya-infúziót. 100 g száraz fűre 200 ml forrásban lévő vizet kell önteni, és meleg, sötét helyen 8 órán keresztül ragaszkodni kell. Az eszközt 1 teáskanálban kell bevenni. Napi 2-3 alkalommal, egy órával étkezés után. Minden használat után meg kell inni egy kis mennyiségű tejet.

Fotógaléria: a tüneti kezeléshez használt növényi összetevők

A kezelés előrejelzése

A Graves oftalmopathia korai diagnosztizálásával és a helyesen előírt terápiával a kezelés előrejelzése meglehetősen kedvező. A betegség további előrehaladása a pálya szöveteiben bekövetkező változásokhoz kapcsolódik, ezáltal csökkentve a kedvező eredmény kimenetelét. A kezelés utáni betegek átlagosan 60% -ában stabilizáció figyelhető meg, 30% -ban - észrevehető javulás.

A nem pontos diagnózis vagy az idő előtti kezelés a kóros folyamat intenzívebbé válását válthatja ki, amely végül komplikációkhoz vezethet:

• oftalmopathia visszaesése;
• tartós diplopia;
• orrmelléküreg gyulladás
• érzésvesztés a szem környékén;
• kancsal;
• szem vérzés és vérzés;
• vakság.

Megelőzés

A Graves oftalmopathia megelőzésének legjobb eszköze a szemész és endokrinológus rendszeres vizsgálata. Vényük elősegíti a pajzsmirigy patológiáinak megelőzését, és ezek kialakulása esetén a betegség korai szakaszában történő azonosítását.

• leszokni a dohányzásról;
• a szaruhártya kiszáradásának megakadályozására mesterséges könnycsepp felhasználásával;
• Védje szemét a közvetlen napfénytől.

Vélemények

Remélem, mert van egy jó példa a jó eredményre. Röviden: anyám 18 éves korában előrehaladott tirotoxikózist diagnosztizáltak. A szem szinte kiugrott a foglalatból, a duzzanat is volt, de nem erős. Először Merkazolilt írták fel. Ivott, aztán nem (akkoriban ez a gyógyszer nem mindig volt a gyógyszertárakban). Röviden: végül arra a pontra jutott, hogy úgy döntöttek, hogy sürgősen működnek. A vasat azonban nem teljesen távolították el. Az L-tiroxint egész életen át élvezheti. És a szemek valahogy önmagukban a helyére kerültek, és a szemproblémái soha többé nem zavarta.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Azok a lányok, akik nemrég találkoztak ezzel a problémával, ne aggódjanak sokat - nem teheted meg! Gyorsabban végezzen pulzusterápiát egy jó helyen (ahol hozzáértő orvosok). És a szemhéjak - és természetesen a duzzadt szemhéjak is - a szem gyulladása. Ilyen szemmel sétáltam (míg az orvosok egyikükről a másikra küldtek), ijesztő volt kinézni - az arca, mint az alkoholisták, szilárd ödéma. Mindenhol fekete szemüvegben! Most is (amíg az ellenanyagok nem normálisak), jobb, ha rosszabb - nincs stabilitás. De azzal, ami volt - ne hasonlítsd össze. Minden béke és kitartás!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

A oftalmopathia lassan halad át, az egyik szem nagyobb volt, mint a másik. Folyamatos euthyreosisban kezdődik (2 hónappal a hormonok normalizálódása után), és nagyon lassan megy végbe, 3 hónap alatt csak a szem többé-kevésbé normálissá vált. De a duzzanat még lassabban elmúlik, de miután abbahagytam a Propitsil ivását, a szemöldök alatt duzzadt egy hétig, de a szem alatt még mindig vannak táskák. De azt hiszem, hogy minden elmúlik, és soha nem tér vissza!

a vendég

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Az endokrin szemészi betegség fájdalmas állapot, amely nemcsak jelentősen rontja életünk minőségét, hanem súlyos látáskárosodást is okozhat. Csak a saját egészségének gondos figyelemmel kísérése, a rossz szokások visszautasítása és a pajzsmirigy működésével kapcsolatos aggodalom segít elkerülni ezt a pattanást, és a szakemberek rendszeres orvosi vizsgálata a lehető leghamarabb feltárja annak fejlődését..